19 Dicembre 2014
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Patologie trattate

Orbitopatia basedowiana

Orbita e Morbo di Basedow
Sezione assiale di orbita in paziente affetto da orbitopatia Basedowiana: notare l´aspetto nettamente anomalo della muscolatura estrinseca dell´occhio, in particolare del retto mediale

Che cos´è il Morbo di Basedow?

Il Morbo di Basedow o Malattia di Graves è una patologia autoimmunitaria caratterizzata da ipertiroidismo, gozzo diffuso, orbitopatia e, raramente, dermatopatia. L´ipertiroidismo ed il gozzo sono causate da una iperstimolazione tiroidea da parte di auto-anticorpi diretti al recettore per il TSH con conseguente aumento degli ormoni tiroidei T3 e T4 circolanti. Non è ancora perfettamente nota la causa per cui si formano questi autoanticorpi, ma esistono comunque alcuni fattori predisponenti che potrebbero spiegare la patogenesi della malattia:
•Stress
•Fumo, legato particolarmente all´orbitopatia
•Sesso femminile
•Periodo post-parto
•Effettuazione di particolari terapie con amiodarone, litio, interferone alfa ed altri composti contenenti iodio
•Predisposizione genetica legata a particolari alleli HLA ed una probabile perdita di un clone cellulare di un linfocita T soppressore specifico che faciliterebbe la proliferazione di linfociti B secernenti gli autoanticorpi.
I sintomi più frequenti con cui la malattia di manifesta sono l´intolleranza al caldo, le palpitazioni, il dimagrimento con iperfagia, il tremore, l´astenia, l´ansietà, la labilità emotiva, l´insonnia, l´incapacità a concentrarsi. Il paziente è iperdinamico, spesso sudato, tachicardico, affamato e stanco.
Nell´ 1-2% dei casi si associa una dermatopatia che compare nelle persone con più alto tasso di anticorpi anti-TSH circolanti e con una orbitopatia tiroidea manifesta. E´ in genere localizzata nella porzione più anteriore dello stinco (mixedema pretibiale) e si presenta come un edema duro con occasionali rash cutanei iperpigmentati e papule violacee.
Nel 40-50% dei pazienti con morbo di Basedow si riscontra anche un interessamento oculare di vario grado e spesso con differente evoluzione da paziente a paziente anche in rapporto all´evoluzione della malattia tiroidea. Peraltro solo il 3-5 % dei pazienti con malattia di Graves sviluppa una orbitopatia che necessita di terapia medica, radiante o chirurgica.


Che cos´è l´Orbitopatia basedowiana?
L´ Orbitopatia basedowiana è una malattia infiammatoria autoimmune organospecifica, ancora non ben conosciuta, con interessamento dei muscoli estrinseci dell´occhio, del tessuto adiposo retrobulbare e della palpebra. L´orbitopatia basedowiana può essere presente anche in associazione con l´ipotiroidismo autoimmune (<10%) o costituire un fenomeno isolato non associato ad alterata funzione tiroidea.
L´entità delle manifestazioni cliniche è legata a fattori anatomici: assenza di vasi linfatici orbitali profondi, maggiore o minore resistenza del setto orbitarlo, e a fattori patologici: diverso grado di infiammazione con conseguente edema dei tessuti orbitari, congestione passiva, grado di fibrosi.

Anche l´orbitopatia, come il morbo di Basedow, è una patologia multifattoriale. Sono stati effettuati numerosi studi che hanno rilevato una probabile correlazione della patologia con il riscontro di particolari segregazioni e/o polimorfismi genetici: nel 50% dei casi è presente familiarità e vi è un´incidenza del 35% nei gemelli omozigoti.
La semplice correlazione genetica non soddisfa però tutti i criteri eziologici, percui si può concludere che sussistono altri fattori, anche ambientali, che possono aumentare il rischio di sviluppo della malattia (età, sesso, razza, fumo, etc.)

Circa il 50% dei pazienti con morbo di Basedow presenta un´orbitopatia clinicamente evidente, ma solo il 2-5% dei pazienti presenta un grado severo di malattia. Deve essere inoltre segnalato che nonostante l´Orbitopatia basedowiana sia generalmente bilaterale, nel 14% dei casi essa può essere monolaterale. Non è ancora chiaro quale possa essere il motivo di una manifestazione molaterale. È stato ipotizzato che sia uno stadio estremamente precoce di un processo bilaterale nell´ambito di uno stadio iniziale di malattia tiroidea, o che possa essere dovuto a particolari fattori anatomici locali come, ad esempio, un´estrema suscettibilità ad un ostacolo al deflusso venoso.

Le manifestazioni cliniche della malattia sono molto varie e sono legate all´aumento di volume, spesso irregolare ed asimmetrico, dei muscoli estrinseci dell´occhio (i muscoli che muovono l´occhio), del tessuto grasso retrobulbare, che possono determinare compressione sul nervo ottico, e al gonfiore o retrazione della palpebra (Figura 1).
I segni clinici più frequenti sono la proptosi (sporgenza degli occhi, Figura 2), la retrazione palpebrale (Figura 3), l´edema palpebrale (gonfiore palpebrale, Figura 3), la chemosi (gonfiore congiuntivale, Figura 4), l´iperemia congiuntivale (congiuntiva arrossata). Soggettivamente il paziente avverte irritazione oculare, lacrimazione, sensazione di corpo estraneo, fotofobia (la luce risulta fastidiosa), dolore retro-orbitario, diplopia (visione doppia) e, nel caso di neurite ottica, diminuzione del campo visivo e/o del visus e/o alterazione della discriminazione cromatica (capacità di distinguere i colori).

L´andamento naturale della orbitopatia è caratterizzato da una fase iniziale in cui la malattia si manifesta e raggiunge la sua massima espressione di severità, da una fase intermedia in cui circa il 75% dei pazienti non presenta variazioni significative del quadro oculare e da una fase tardiva in cui lentamente la malattia tende a migliorare.
Le caratteristiche cliniche principali sono:
Proptosi: si intende la protrusione del bulbo oculare oltre i 2 mm rispetto ai limiti di normalità (18mm) prendendo come riferimento la rima anteriore della parete laterale dell´orbita (esoftalmometria secondo Hertel). L´entità della proptosi può giungere all´impossibilità di chiudere le palpebre (lagoftalmo) e/o alla lussazione del bulbo oculare. L´entità della proposi è legata all´entità della malattia ma anche alla resistenza di un setto fibroso orbitario anteriore deputato a mantenere il bulbo nella corretta posizione. Se questo setto non cede, la proptosi può essere minore, ma può aumentare la compressione sul nervo ottico.
Retrazione palpebrale: è piuttosto frequente e determina aumento dell´ampiezza della fessura palpebrale, diminuzione della frequenza dell´ammiccamento (il numero di volte che sbattiamo le palpebre al minuto), e il segno di von Graefes (la palpebra superiore non segue il globo oculare nello sguardo verso il basso).
Diplopia (visione doppia): il coinvolgimento della muscolatura estrinseca, presente nel 60% dei pazienti con OG, consiste in un progressivo aumento di volume dei ventri muscolari. Talora può essere interessato anche il tratto anteriore in prossimità della loro inserzione sul globo oculare. I muscoli generalmente più coinvolti, per frequenza ed intensità, sono il retto inferiore ed il retto mediale.
L´interessamento muscolare da luogo a riduzione della motilità oculare con conseguente comparsa di diplopia che, a seconda della gravità, può essere intermittente o continua, dello sguardo estremo e/o dello sguardo primario.
Neuropatia ottica: può presentarsi in una minoranza di pazienti con OG per compressione o stiramento del nervo ottico. La compressione è operata dai muscoli estrinseci a livello dell´ apice orbitario.
La valutazione clinica dell´orbitopatia è basata sui segni e i sintomi della manifestazione oculare e così classificata definendone un grado si severità e di attività (Clinical Activity Score- CAS; Mourits 1989, Figura 5).


Come si cura l´orbitopatia basedowiana?
La terapia dell´orbitopatia basedowiana è volta a limitarne le manifestazioni sintomatologiche ed è basata sul riconoscimento del grado di malattia.
Le forme lievi di orbitopatia richiedono solo l´astenzione dal fumo di sigaretta e misure locali di tipo sintomatico come l´uso di occhiali da sole, lacrime artificiali e/o bendaggio oculare notturno per la protezione della cornea (Bartalena e coll., 2002) od il riposo notturno con testa elevata da più di un cuscino, per ridurre la stasi venosa.
Vi sono inoltre pazienti con orbitopatia in forma attiva che rispondono in modo eccellente dopo ablazione tiroidea chirurgica o radiometabolica con 131-iodio (90%), con una netta diminuzione della sintomatologia infiammatoria oculare. Vi sono poi pazienti con forma cronica di orbitopatia in cui si rende necessario trattare l´orbitopatia con trattamenti più specifici quali:
- terapia medica (corticosteroidi)
- terapia radiante (dosaggio totale massimo di 20 Gy)
- terapia chirurgica

La terapia corticosteroidea ha un´azione sia antinfiammatoria che immunomodulante ed agisce determinando una rapida regressione del dolore, dell´iperemia e dell´edema congiuntivale, e delle modificazioni dei tessuti molli orbitari. Risulta quindi efficace nel bloccare o limitare la progressione della neuropatia ottica da compressione.

La radioterapia è impiegata per ridurre la proliferazione dei fibroblasti e la loro produzione di glicosoaminoglicani. Può essere usato in associazione alla terapia corticosteroidea e, come quest´ultima, ha un´azione antinfiammatoria e decongestionante dei tessuti molli orbitari.

La terapia chirurgica è costituita dalla decompressione del contenuto orbitario tramite l´asportazione parziale di una o più pareti ossee del cono orbitarlo associata o meno a rimozione di tessuto adiposo orbitario, dalla correzione della disfunzione dei muscoli oculari (correzione dello strabismo pre- e/o post-operatorio) che porta alla diplopia, dalla correzione dell´edema palpebrale (blefaroplastica). Questi interventi possono essere eseguiti, a seconda delle condizioni, singolarmente o variamente associati: in questo caso, comunque in tempi diversi. Normalmente viene eseguita per prima la decompressione poi, se necessaria, la chirurgia dello strabismo poi, se necessaria o richiesta, la blefaroplastica.


Quando è necessario l´intervento chirurgico?
L´indicazione all´intervento di decompressione orbitaria viene generalmente posta dagli endocrinologi e/o dagli oculisti, ma può essere il paziente a richiedere l´intervento per motivi estetici.
È in genere successiva a:
- presenza di neuropatia del nervo ottico da compressione (che a seconda della gravità, dei tempi di progressione e della risposta alla terapia cortisonica, può porre indicazione per una depressione urgente al fine di limitare danni permanenti al nervo)
- eccessiva proptosi con cheratopatia da esposizione (quando le palpebre non arrivano a coprire tutto il bulbo oculare) o sublussazione del bulbo oculare
- grave infiammazione congiuntivele e dolore che non regrediscono con la terapia corticosteroidea e/o radiante
- correzione del danno estetico


Qual è lo scopo della chirurgia?
Lo scopo della chirurgia è quello di aumentare lo spazio a disposizione delle strutture oculari, allargando l´orbita: in questo modo si elimina la compressione sulle strutture nobili, si riduce l´esoftalmo e si decomprime all´apice orbitario il nervo ottico.
Lo spazio orbitario si può aumentare abbattendo parte delle pareti dell´orbita, ma questo deve avvenire salvaguardando la stabilità dell´occhio e la visione bioculare. Infatti un altro fattore importante da tenere presente è che quando una singola parete dell´orbita viene rimossa c´è una tendenza delle strutture dell´occhio contigue a quella parete a dislocarsi verso questa area con conseguente rischio di un´alterazione della funzionalità del muscolo estrinseco contiguo alla parete decompressa. Questa può essere la principale causa di uno sbilanciamento degli occhi e quindi di una diplopia postoperatoria.
In particolare la parete inferiore rappresenta l´appoggio del contenuto orbitario per cui a sue spese si potrebbe ottenere molto spazio rimuovendo il pavimento orbitario medialmente e/o lateralmente al nervo infraorbitario (seconda branca del nervo trigemino), che decorre lungo questa parete. La rimozione della parete mediale del pavimento può causare la ptosi (spostamento in basso) del globo oculare con conseguente diplopia iatrogena sul piano verticale. Tale diplopia è di più difficile correzione in quanto, per la mancanza di una riserva fusionale verticale efficace, anche angoli minimi di deviazione verticale sono responsabili di diplopia invalidante: è quindi molto importante valutare con attenzione l´entità di un approccio al pavimento orbitario, soprattutto al suo tratto mediale ed anteriore.
A spese della parete superiore non si può ottenere molto spazio per la presenza del tessuto endocranico o per la sottigliezza della parete ossea. Può essere abbattuta solo parzialmente ed in associazione con la parete laterale oppure nel suo terzo posteriore per una decompressione del nervo ottico in corrispondenza dell´apice.
Una buona possibilità di ottenere spazio è abbattere la parete mediale dell´orbità con espansione del contenuto della stessa nelle cavità nasali. Può essere rimossa in toto o in parte (Figura 6).
La parete laterale è quella che a nostro avviso offre maggior vantaggi sia come guadagno di spazio che come percentuale di complicanze. Con un´incisione sulla piega cutanea principale della palpebra superiore si può accedere a tutta la parete laterale (oltre che al tetto ed al pavimento orbitario). La parete laterale (e spesso il tratto laterale del pavimento) viene rimossa fino a scoprire parzialmente la meninge della fossa cranica anteriore e media ed il muscolo temporale. Il volume orbitario che si guadagna è in gran parte "posteriore" al bulbo oculare per cui i rischi di deviazione del bulbo (diplopia) sono ridotti. L´entità del guadagno in volume è ovviamente correlato allo spessore dell´osso rimuovibile (Figura 7).
Ulteriore guadagno in senso decompressivo può essere offerto dall´apertura della periorbita, guaina che avvolge tutte le strutture situate dietro il bulbo oculare (muscoli estrinseci, grasso, nervo ottico). Una certa quantità di grasso extra- intra-conico può essere rimossa (1-5cc) con un ulteriore guadagno decompressivo. Anche tessuto adiposo palpebrale può essere rimosso.


Quali sono le tecniche chirurgiche utilizzabili?
La scelta del numero di pareti da demolire e l´entità della demolizione stessa sono scelte a seconda delle necessità del singolo paziente.
La riduzione della proptosi è proporzionale al numero di pareti che vengono decompresse e generalmente si possono ottenere circa 2-4 mm di decompressione per ciascuna parete.
Il trattamento di una o più pareti orbitarie influenza la scelta della via di approccio:
- per via transnasale si possono dominare la parete mediale ed il pavimento orbitario nel tratto mediale.
- attraverso un´ incisione sub-labiale si può dominare la parete inferiore dell´orbita e in parte la parete mediale.
- tramite un´incisone transcongiuntivale inferiore si possono abbattere le porzioni inferiori ed mediali delle pareti orbitarie.
- Attraverso un´ incisione transpalpebrale superiore, trans-sopraciliare o un´ incisione cutanea coronale (da orecchio ad orecchio) si possono aggredire le pareti laterale, superiore ed infero-laterale.

L´asportazione del grasso intraorbitario si può praticare attraverso ciascuno di questi approcci.


Le tecniche chirurgiche del nostro Centro
Nella scelta della tecnica da utilizzare bisogna tenere presenti gli scopi della decompressione:
1)Solo fattori estetici
2)Massima riduzione della proposi
3)Prevenzione della diplopia post-operatoria (o del peggioramento della diplopia pre-operatoria, quando presente)
4)Massima decompressione del nervo ottico in caso di presenza di neuropatia

Nel nostro Centro sono effettuati tutti gli accessi. Attualmente la tecnica che ci consente i migliori risultati e le minori complicanze è l´associazione tra l´approccio transnasale endoscopico e l´approccio per via transpalpebrale superiore che ci consente di aggredire le pareti laterale, superiore ed il tratto laterale del pavimento orbitario.
Questo accesso, che comporta una incisione sulla piega cutanea principale della palpebra superiore (Figura 8), ci permette di rimuovere tutta la grande ala dello sfenoide e buona parte del corpo dell´osso zigomatico ed una parte del processo orbitario del frontale. In sostanza viene aperta una "finestra" laterale quasi a 180° sull´orbita lasciando intatta la cornice orbitaria ossea (cioè il contorno osseo esterno dell´orbita che vuol dire la conservazione esatta dell´estetica facciale, per quanto riguarda le strutture ossee). Per via endonasale si procede, con tecnica endoscopica, alla apertura della parete mediale e del tratto posteriore del pavimento mediale al nervo infraorbitario (Figura 9 - sopra: preoperatorio, sotto: postoperatorio).

Secondo le necessità del singolo caso si può scegliere un accesso solo transnasale o solo per via esterna e modulare l´entità degli approcci. Molto spesso, sempre secondo necessità, viene rimosso tessuto adiposo extra- intra- conico e/o palpebrale. In considerazione dell´estrema variabilità delle manifestazioni cliniche della malattia e quindi dei problemi che ogni singolo paziente può presentare, è di fondamentale importanza un´attenta valutazione preoperatoria ed un colloquio per puntualizzare le possibilità terapeutiche ed i rischi dell´intervento.



Quali possono essere le complicanze?
L´elenco delle complicanze è lungo e comprende complicanze minori e maggiori. Va tenuto presente che la complicanza più frequente (che da alcuni chirurghi stranieri non è neppure ritenuta tale, ma solo una frequente "conseguenza" dell´intervento) è la diplopia o il peggioramento di una diplopia preoperatoria. Noi la consideriamo una complicanza ed una complicanza "invalidante" quindi da cercare di evitare, anche se dopo 4-6 mesi può essere corretta con un intervento oftalmologico. Quasi tutte le altra complicanze, tranne quelle eccezionali che comportano riduzione della vista, possono essere corrette intraoperatoriamente, con terapia medica o con un successivo intervento.
Le complicanze intraoperatorie sono legate al tipo di accesso chirurgico o alle manovre chirurgiche stesse(in genere le complicanze vengono risolte durante l´intervento):
-Emorragia: rischio sempre presente in ogni atto chirurgico
-Liquorrea: fuoriuscita di liquido cerebrospinale per interruzione di piccola entità della dura madre della fossa cranica media od anteriore.

Molto raramente nel periodo postoperatorio si possono verificare:
- rinoliquorrea: perdita di liquido cerebrospinale attraverso le cavità nasali per interruzione della parete ossea e della dura madre sul piano etmoido-sfenoidale (porzione anteriore della base cranica).
Tale complicanza può richiedere un secondo intervento chiurgico, per occludere la breccia creatasi, ed una terapia antibiotica specifica associata. Nella maggior parte dei casi questo secondo trattamento è sufficiente a scongiurare il manifestarsi di una meningite (per infiammazione ed infezoine delle tre membrane che rivestono sia il cervello sia il midollo spinale).
- riduzione del visus/cecità per lesione diretta (manovre di stiramento) o indiretta (frammento osseo o compressione da emorragia) di uno o di entrambi i nervi ottici in genere in corrispondenza dell´apice orbitario. Tale evenienza può comportare un secondo intervento chirurgico per eliminare la causa del danno nervoso ed evitare un deficit permanente.
- diplopia o suo peggioramento: è la complicanza più frequente e meno prevedibile (18-20% dei casi) e deve essere valutata a distanza di almeno 6 mesi dall´intervento chirurgico. L´insorgenza di diplopia nello sguardo periferico può richedere trattamento medico con lenti prismatiche (da valutare insieme con lo specialista oculista), la diplopia nello sguardo primario (con sguardo verso l´orizzonte o "in lettura") può richiedere la correzione chirurgica della disfunzione dei muscoli oculari (correzione dello strabismo).
- ptosi palpebrale (abbassamento parziale o totale della palpebra superiore): se grave può essere risolta con un intervento chirurgico successivo.
- cheratopatia (lesioni od opacamento della cornea) in genere di lieve entità e risolvibili con terapia medica ad applicazione locale.
- chemosi: gonfiore congiuntivale che può presentarsi in seguito all´intervento chirurgico o aggravarsi, quando già presente. Se di lieve entità può risolversi spontaneamente o con l´uso di antibiotici locali (colliri o creme antibiotiche); se più accentuata, può richiedere la riduzione per incisione in anestesia locale.
- enfisema sottocutaneo palpebrale (raccolta di aria intorno all´occhio, soprattutto in corrispondenza della palpebra inferiore): può presentarsi nei primi giorni che seguono all´intervento durante l´esecuzione di manovre di Valsala (per esempio se il paziente "si soffia il naso energicamente") e generalmente si riassorbe spontaneamente nell´arco di qualche giorno.
- epistassi (fuoriuscita di sangue dal naso) di solito di lieve entità. Esse possono richiedere un secondo intervento, ma generalmente sono trattate con un tamponamento nasale più stipato.
- disestesia di V1 e V2: diminuzione della sensazione tattile od "intorpidimento" della cute della regione frontale al di sopra delle sopracciglia (V1: prima branca del nervo trigemino) e della regione del labbro superiore, dell´ala del naso e della regione zigomatica (V2: seconda branca del nervo trigemino). E´ in genere di lieve entità e a risoluzione spontanea nell´arco di 9-12 mesi
- disestesia della regione temporale e dell´accesso sovrapalpebrale: è in genere di lieve entità e a risoluzione spontanea nell´arco di 9-12 mesi.
- enoftalmia (diminuzione eccessiva della sporgenza oculare): può essere dovuta ai fenomeni cicatriziali che seguono l´intervento; generalmente non richiede trattamento.
- sinusite: si può verificare a distanza di mesi dall´intervento. Può richiedere terapia antibiotica e talvolta terapia chirurgica, se cronicizzata e sintomatica (cioè causa di disturbi per il paziente).


Come si possono trattare?
Per quanto concerne la rinoliquorrea, lo pneumoencefalo, l´epistassi, le compressioni iatrogene sul nervo ottico se non si risolvono spontaneamente possono richiedere un secondo intervento chirurgico. La diplopia sia pre-esistente che dovuta all´intervento stesso e la ptosi palpebrale possono essere corrette con un successivo intervento oftalmologico. Per quanto riguarda le parestesie nervose, esse si risolvono spontaneamente nella maggior parte dei casi.



Quanto dura il ricovero?
La degenza è di solito di quattro giorni dal ricovero alla dimissione.


Com´è il decorso post-operatorio?
L´intervento chirurgico di decompressione orbitaria ha un tempo operatorio di circa tre ore (qualora sia bilaterale con accesso transnasale e transpalpebrale).
Alla fine dell´intervento il paziente avrà gli occhi bendati con leggera compressione, per evitare un eccessivo edema palpebrale postoperatorio e dei tamponi nasali collocati dentro un "dito di guanto" (per evitare adesioni alla mucosa e garantire una maggiore atraumaticità durante la rimozione). Per consentire la respirazione nasale, seppure parziale, vengono posti nelle cavità nasali anche dei tubicini di silicone (che verranno periodicamente puliti e liberati con l´aiuto di lavaggi nasali con soluzione fisiologica). Quando il paziente tornerà nella sua camera, allo scopo di ridurre l´edema e l´ecchimosi palpebrale, viene frequentemente posto del ghiaccio sulla bendatura per circa 30-45 minuti. La mattina successiva all´intervento chirurgico verranno rimossi i bendaggi oculari e i drenaggi apposti in corrispondenza di ciascuna palpebra superiore e nel pomeriggio il paziente sarà già in grado di alzarsi autonomamente e svolgere le quotidiane attività di pulizia personale. La mattina successiva vengono rimossi i tamponi e i tubicini endonasali e liberato il naso da materiale sieroematico. Il recupero postoperatorio è molto rapido e solo durante i primi due giorni dopo l´operazione si può rendere a volte necessario l´uso di antidolorifici. Il terzo giorno dall´intervento chirurgico la maggior parte dei pazienti viene dimesso dopo aver rimosso il filo di sutura dalle palpebre superiori che rimarranno protette solo da un piccolo cerotto steri-strip. Permangono edema ed ecchimosi palpebrale, che possono durare alcune settimane, e delle crostosità nasali che devono venire quotidianamente asportate dal paziente con lavaggi nasali con soluzione fisiologica e che durano circa 10-20 giorni.
Durante il ricovero viene praticata terapia cortisonica ed antibiotica.
La terapia domiciliare, in genere, si limita alla pulizia nasale esclusivamente tramite lavaggi nasali e con gocce oleose e al massaggio della ferita chirurgica palpebrale per un miglior risultato estetico.
In caso di approccio transnasale sarà necessario evitare spostamenti con l´aeroplano per almeno 1-2 mesi per evitare la penetrazione di aria nelle orbite durante le manovre di "compensazione" normalmente attuate in atterraggio. Allo stesso modo andrà evitata la penetrazione di acqua potenzialmente infetta (piscina, mare) nel naso.



La nostra esperienza
Dal 1992 abbiamo operato oltre 600 pazienti utilizzando varie tecniche chirurgiche. Dal 1998 la tecnica più utilizzata è stata la decompressione delle pareti laterale e mediale (bilanciata). Quando l´approccio a due pareti risulta eccessivo, rimuoviamo la parete laterale o, più raramente, la parete mediale. La rimozione del solo pavimento viene effettuata in casi eccezionali, mentre in pazienti con grave esoftalmo il pavimento può essere rimosso nel contesto di una decompressione su 3 pareti (laterale + mediale + pavimento). Questa combinazione di approcci ci permette di adattare al meglio l´intervento alle caratteristiche pre-operatorie del paziente, cercando di minimizzare i rischi di diplopia postoperatoria.
Una recente analisi retrospettiva della nostra casistica, condotta su 435 pazienti operati tra il 1999 e il 2009, ha fornito i risultati riportati in Tabella 1.





 
 

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